Para peneliti mengidentifikasi sel-sel otak kunci pada tikus yang mendasari perilaku terkait stres
Lebih dari 70% orang dewasa akan mengalami setidaknya satu pengalaman traumatis, seperti penyakit atau kecelakaan yang mengancam jiwa, serangan kekerasan atau bencana alam, dalam hidup mereka dan hampir sepertiganya akan mengalami empat atau lebih, menurut data global.
Sementara beberapa orang yang menderita trauma pulih sepenuhnya, yang lain berjuang untuk menemukan kelegaan yang langgeng.
Penelitian CU Boulder baru yang diterbitkan minggu inidi jurnalMolecular Psychiatrymenjelaskan mengapa hal itu bisa terjadi.
Para peneliti menemukan bahwa stresor yang tak terhindarkan berdampak pada perilaku dan otak secara berbeda dari stresor yang dapat dikendalikan, berkontribusi pada perilaku seperti kecemasan yang lebih umum dan bertahan lama. Studi, yang dilakukan pada tikus, juga melibatkan jenis sel otak tertentu, sel glutamat di "area tegmental ventral (VTA)," sebagai pemain kunci yang mendasari dampak stresor.
"Memahami bagaimana pengalaman stres membentuk otak kita sangat penting agar kita dapat mengembangkan perawatan dan terapi baru yang dapat menangkal perubahan ini," kata rekan penulis senior Michael Baratta, asisten profesor ilmu saraf perilaku di CU Boulder. "Studi ini mengungkapkan bahwa populasi sel yang kurang diketahui di pusat penghargaan otak sangat penting dalam menghasilkan konsekuensi negatif dari paparan stres."
Pengalaman traumatis, catat penulis, dapat menyebabkan berbagai konsekuensi negatif. Beberapa orang mengalami respons "asosiatif", yang berarti bahwa pikiran, perasaan, atau pengingat eksternal seperti orang, tempat, atau hal-hal yang berkaitan dengan trauma asli dapat memicu kecemasan dan ketakutan. Misalnya, seorang veteran perang mungkin tersentak mendengar suara backfiring mobil atau kembang api yang berderak.
Yang lain mengalami respons "non-asosiatif", keengganan umum terhadap rangsangan - termasuk yang tidak terkait dengan trauma awal. Respons semacam ini dapat meresap ke banyak aspek kehidupan dan lebih sulit untuk diobati.
Para ilmuwan berteori bahwa respons asosiatif dan non-asosiatif terhadap stres dapat didorong oleh sirkuit yang berbeda di otak. Tetapi perawatan standar emas seperti terapi paparan dan terapi perilaku kognitif cenderung hanya mengatasi respons asosiatif.
Untuk mengatasi gangguan terkait trauma dengan lebih baik seperti gangguan stres pasca-trauma atau PTSD, yang berdampak pada 8% orang dewasa AS, banyak yang percaya kedua sirkuit harus ditargetkan, kata Baratta.
Mengisi kesenjangan penelitian
Untuk mengeksplorasi hal ini, ia dan rekan penulis senior David Root, asisten profesor ilmu saraf perilaku, berangkat untuk mengeksplorasi keadaan, sirkuit, dan sel-sel apa di otak yang mungkin mendorong respons non-asosiatif yang sulit diobati terhadap trauma.
Pertama, mereka mengekspos satu kelompok tikus ke stresor yang dapat mereka hindari dengan mudah dan yang lain ke stresor yang identik dalam durasi dan intensitas tetapi tanpa kemampuan untuk melarikan diri. Secara perilaku, perbedaannya sangat besar. Tikus-tikus yang terpapar stresor yang tak terhindarkan menunjukkan lebih banyak efek pada perilaku non-asosiatif: Laki-laki kurang sosial dan kurang mau mengeksplorasi dan menunjukkan ketakutan yang berlebihan; Wanita menunjukkan perilaku seperti kecemasan umum. Sementara itu, tikus yang terkena stresor yang dapat dikendalikan menunjukkan sedikit atau tidak ada efek pada hari berikutnya.
"Memiliki kendali atas beberapa aspek peristiwa kehidupan negatif telah lama dikaitkan dengan ketahanan pada manusia," kata Root, mencatat bahwa eksperimen hewan membantu para ilmuwan lebih memahami neurobiologi yang mendasarinya.
Selanjutnya, tim peneliti menargetkan wilayah otak yang disebut area tegmental ventral (VTA), sering disebut sebagai pusat penghargaan otak karena strukturnya yang kaya akan sel-sel penghasil dopamin terkait hadiah.
Melalui percobaan laboratorium, mereka menemukan bahwa stres mengaktifkan jenis sel yang berbeda dalam VTA yang dikenal sebagai transporter glutamat vesikuler 2 neuron (VGluT2), yang menghasilkan pembawa pesan kimia glutamat, di antara utusan lainnya.
Ketika mereka menggunakan alat molekuler mutakhir untuk sementara waktu membungkam subset sel-sel itu sebelum peristiwa yang membuat stres, tidak ada konsekuensi negatif yang terjadi.
"Tikus-tikus itu terus bersosialisasi, menjelajahi lingkungan baru dan sangat tahan terhadap stresor di masa depan," kata Root. "Seolah-olah hewan itu tidak mengalami stres sehari sebelumnya."
'Vaksin stres' masa depan?
Studi ini menegaskan bahwa aktivasi neuron glutamat yang diinduksi stres diperlukan untuk pengembangan konsekuensi perilaku trauma yang lebih sulit disembuhkan. Ini juga menunjukkan bahwa dengan membungkam sel-sel itu, otak dapat dibuat lebih tahan terhadap stres.
Tetapi para penulis memperingatkan bahwa pengembangan "pil ajaib" atau "vaksin stres" masih jauh. Khususnya, stres yang dapat dikontrol dan tidak terkendali mengaktifkan neuron glutamat.
"Itu memberi tahu kita bahwa mereka adalah bagian dari sirkuit yang lebih besar dan lebih banyak jenis sel dan wilayah otak yang berpartisipasi dalam proses ini," kata Root.
Para peneliti membayangkan suatu hari ketika tentara atau dokter ruang gawat darurat dapat diberikan perawatan secara profilaksis untuk mengurangi aktivitas sel-sel tersebut sebelum mereka terkena stresor utama, atau bahkan setelah peristiwa traumatis terjadi, untuk menangkis efek kesehatan yang berkepanjangan.
"Memahami sirkuit saraf dan jenis sel mana yang berkontribusi pada konsekuensi asosiatif dan nonasosiatif setelah stres adalah langkah penting menuju pengembangan terapi yang ditargetkan untuk memperbaiki gangguan kesehatan mental yang dapat diakibatkan oleh trauma," kata Root.
Lebih dari 70% orang dewasa akan mengalami setidaknya satu pengalaman traumatis, seperti penyakit atau kecelakaan yang mengancam jiwa, serangan kekerasan atau bencana alam, dalam hidup mereka dan hampir sepertiganya akan mengalami empat atau lebih, menurut data global.
Sementara beberapa orang yang menderita trauma pulih sepenuhnya, yang lain berjuang untuk menemukan kelegaan yang langgeng.
Penelitian CU Boulder baru yang diterbitkan minggu inidi jurnalMolecular Psychiatrymenjelaskan mengapa hal itu bisa terjadi.
Para peneliti menemukan bahwa stresor yang tak terhindarkan berdampak pada perilaku dan otak secara berbeda dari stresor yang dapat dikendalikan, berkontribusi pada perilaku seperti kecemasan yang lebih umum dan bertahan lama. Studi, yang dilakukan pada tikus, juga melibatkan jenis sel otak tertentu, sel glutamat di "area tegmental ventral (VTA)," sebagai pemain kunci yang mendasari dampak stresor.
"Memahami bagaimana pengalaman stres membentuk otak kita sangat penting agar kita dapat mengembangkan perawatan dan terapi baru yang dapat menangkal perubahan ini," kata rekan penulis senior Michael Baratta, asisten profesor ilmu saraf perilaku di CU Boulder. "Studi ini mengungkapkan bahwa populasi sel yang kurang diketahui di pusat penghargaan otak sangat penting dalam menghasilkan konsekuensi negatif dari paparan stres."
Pengalaman traumatis, catat penulis, dapat menyebabkan berbagai konsekuensi negatif. Beberapa orang mengalami respons "asosiatif", yang berarti bahwa pikiran, perasaan, atau pengingat eksternal seperti orang, tempat, atau hal-hal yang berkaitan dengan trauma asli dapat memicu kecemasan dan ketakutan. Misalnya, seorang veteran perang mungkin tersentak mendengar suara backfiring mobil atau kembang api yang berderak.
Yang lain mengalami respons "non-asosiatif", keengganan umum terhadap rangsangan - termasuk yang tidak terkait dengan trauma awal. Respons semacam ini dapat meresap ke banyak aspek kehidupan dan lebih sulit untuk diobati.
Para ilmuwan berteori bahwa respons asosiatif dan non-asosiatif terhadap stres dapat didorong oleh sirkuit yang berbeda di otak. Tetapi perawatan standar emas seperti terapi paparan dan terapi perilaku kognitif cenderung hanya mengatasi respons asosiatif.
Untuk mengatasi gangguan terkait trauma dengan lebih baik seperti gangguan stres pasca-trauma atau PTSD, yang berdampak pada 8% orang dewasa AS, banyak yang percaya kedua sirkuit harus ditargetkan, kata Baratta.
Mengisi kesenjangan penelitian
Untuk mengeksplorasi hal ini, ia dan rekan penulis senior David Root, asisten profesor ilmu saraf perilaku, berangkat untuk mengeksplorasi keadaan, sirkuit, dan sel-sel apa di otak yang mungkin mendorong respons non-asosiatif yang sulit diobati terhadap trauma.
Pertama, mereka mengekspos satu kelompok tikus ke stresor yang dapat mereka hindari dengan mudah dan yang lain ke stresor yang identik dalam durasi dan intensitas tetapi tanpa kemampuan untuk melarikan diri. Secara perilaku, perbedaannya sangat besar. Tikus-tikus yang terpapar stresor yang tak terhindarkan menunjukkan lebih banyak efek pada perilaku non-asosiatif: Laki-laki kurang sosial dan kurang mau mengeksplorasi dan menunjukkan ketakutan yang berlebihan; Wanita menunjukkan perilaku seperti kecemasan umum. Sementara itu, tikus yang terkena stresor yang dapat dikendalikan menunjukkan sedikit atau tidak ada efek pada hari berikutnya.
"Memiliki kendali atas beberapa aspek peristiwa kehidupan negatif telah lama dikaitkan dengan ketahanan pada manusia," kata Root, mencatat bahwa eksperimen hewan membantu para ilmuwan lebih memahami neurobiologi yang mendasarinya.
Selanjutnya, tim peneliti menargetkan wilayah otak yang disebut area tegmental ventral (VTA), sering disebut sebagai pusat penghargaan otak karena strukturnya yang kaya akan sel-sel penghasil dopamin terkait hadiah.
Melalui percobaan laboratorium, mereka menemukan bahwa stres mengaktifkan jenis sel yang berbeda dalam VTA yang dikenal sebagai transporter glutamat vesikuler 2 neuron (VGluT2), yang menghasilkan pembawa pesan kimia glutamat, di antara utusan lainnya.
Ketika mereka menggunakan alat molekuler mutakhir untuk sementara waktu membungkam subset sel-sel itu sebelum peristiwa yang membuat stres, tidak ada konsekuensi negatif yang terjadi.
"Tikus-tikus itu terus bersosialisasi, menjelajahi lingkungan baru dan sangat tahan terhadap stresor di masa depan," kata Root. "Seolah-olah hewan itu tidak mengalami stres sehari sebelumnya."
'Vaksin stres' masa depan?
Studi ini menegaskan bahwa aktivasi neuron glutamat yang diinduksi stres diperlukan untuk pengembangan konsekuensi perilaku trauma yang lebih sulit disembuhkan. Ini juga menunjukkan bahwa dengan membungkam sel-sel itu, otak dapat dibuat lebih tahan terhadap stres.
Tetapi para penulis memperingatkan bahwa pengembangan "pil ajaib" atau "vaksin stres" masih jauh. Khususnya, stres yang dapat dikontrol dan tidak terkendali mengaktifkan neuron glutamat.
"Itu memberi tahu kita bahwa mereka adalah bagian dari sirkuit yang lebih besar dan lebih banyak jenis sel dan wilayah otak yang berpartisipasi dalam proses ini," kata Root.
Para peneliti membayangkan suatu hari ketika tentara atau dokter ruang gawat darurat dapat diberikan perawatan secara profilaksis untuk mengurangi aktivitas sel-sel tersebut sebelum mereka terkena stresor utama, atau bahkan setelah peristiwa traumatis terjadi, untuk menangkis efek kesehatan yang berkepanjangan.
"Memahami sirkuit saraf dan jenis sel mana yang berkontribusi pada konsekuensi asosiatif dan nonasosiatif setelah stres adalah langkah penting menuju pengembangan terapi yang ditargetkan untuk memperbaiki gangguan kesehatan mental yang dapat diakibatkan oleh trauma," kata Root.
."¥¥¥".
."$$$".
HARDNESS– The resistance of a material to compression and indentation. Among an important methods of testing this property are Brinell hardness, Rockwell hardness and Shore hardness. FOIL DECORATING– Molding paper, textile, or plastic foils printed with suitable inks immediately right into a plastic part in order that the foil is visible under the floor of the part as integral ornament. FLASH– Extra plastic attached to a molding along the parting line; underneath most situations it will be objectionable and must be eliminated earlier than the parts are Travel Accessories acceptable. ELASTOMER– A material which at room temperature stretches underneath low stress to minimal of|no much less than} twice its length and snaps again to the original length upon launch of stress.
ReplyDelete